目的:观察牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)对人脐静脉内皮细胞(humanu mbilical vein endothelial cells,HUVEC)一氧化氮(NO)生成的影响,探讨Pg对内皮细胞功能损伤的途径,以期为牙周病在动脉粥样硬化发病机制中的作用提供依据。方法:用感染复数(multiplicity of infection,MOI)1∶10、1∶100Pg干预HUVEC,未受Pg干预的HUVEC作为阴性对照组,分别于4、8、12、24h时收集细胞上清液,利用硝酸还原酶法测定细胞上清液中NO的浓度;Western-blot检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达水平;透射电镜观察Pg对HUVEC的黏附和入侵方式。结果:在24h内,PgMOI1∶10、1∶100能促进HUVECNO的生成,与阴性对照组相比差异有统计学意义(P<0.05),PgMOI1∶10,MOI1∶100可以诱导HUVECiNOS的蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,与阴性对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05),透射电镜观察Pg能够利用其菌毛黏附于HUVEC细胞表面并入侵到HUVEC细胞胞质内,定植于细胞内。结论:Pg能够黏附于HUVEC并入侵到细胞胞质内,诱导iNOS蛋白表达,抑制eNOS的蛋白表达,最终促进HUVECNO的生成。过量的NO可能发挥细胞毒性作用,导致内皮功能失调。

江苏省自然科学基金资助项目(BK2006172);

牙龈卟啉单胞菌; 人脐静脉内皮细胞; 一氧化氮; 诱导型一氧化氮合酶; 内皮型一氧化氮合酶;

R78

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