目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)引起的大鼠离体胸主动脉损伤的保护作用和机制。方法:分离正常大鼠胸主动脉,制备主动脉环,利用300μmol/L H2O2建立大鼠胸主动脉环氧化应激损伤模型。25、50、100μmol/L的硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)预处理后再用H2O2损伤大鼠胸主动脉环,应用血管功能检测张力仪比较各组舒张功能,并采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)荧光染色法测定活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)的生成。Western blot法检测大鼠胸主动脉环中ERK1/2和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达。结果:300μmol/L的H2O2可引起大鼠胸主动脉环内皮依赖性舒张功能受损,50、100μmol/L的NaHS预处理后该损伤得到明显改善,使H2O2诱发的ROS亦显著减少。同时,H2O2可激活大鼠胸主动脉组织中的MAPK/ERK通路,使其磷酸化水平增加,而给予50、100μmol/L的NaHS预处理后可抑制该作用。结论:硫化氢对H2O2致大鼠胸主动脉氧化应激性损伤有保护作用,其机制可能与调节ERK信号通路有关。

南京医科大学科技发展基金重点项目(2011NJMU264);

硫化氢; 氧化应激; 舒张功能; ERK;

R363

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